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我院检验科凝血项目检查又增新队员!

2019-08-24 14:19 来源:景谷人民医院 发布人:高燕仙 浏览:

  我院凝血项目检查在原有四项的基础上又新增加了纤维蛋白(原)降解产物(FDP)、D-二聚体(D-Dimer)及抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)三个项目!这三位新队员有什么特长呢?接下来就跟小编一起去看看吧!

  一、纤维蛋白(原)降解产物(FDP)

  正常参考值:0-5mg/L(0-5ug/ml)

  在凝血过程中,纤维蛋白原在被凝血酶水解后,相继释放出纤维蛋白肽(FPA)A和肽B(FPB),剩余的可溶性纤维蛋白单体(SFM),形成可溶性纤维蛋白单体聚合物,经凝血因子XIIIa和钙离子的作用后,形成不溶性稳定的纤维蛋白,继而血液凝固。其过程是在经过一系列交联后完成,此后所形成的纤维蛋白性质稳定,一般不再溶解,即真正意义上的血栓。但可被纤维酶所降解,纤溶酶对纤维蛋白的降解产生多种复合物,这种多种复合物总和称为纤维蛋白(原)降解产物(FDP)。它是原发性纤溶亢进的标志物。

  二、D-二聚体(D-Dimer)

  正常参考值(日本Sysmex系列血凝仪):0-0.55mg/L FEU(60岁以下人群)。随年龄增高,D-二聚体有增高趋势,一般每增长十岁,D-二聚体增加0.1mg/L。D-二聚体有超过30种检测方法和20多种单抗被使用,目前尚无统一的国际标准,不同厂商的正常参考范围可能不同。报告方式有FEU(纤维蛋白原当量)和DDU(D-Dimer), FEU是将D-二聚体的量用降解前纤维蛋白原分子的量来表达,用FEU表达的D-二聚体的量相当于用DDU表达的1.7倍。

  纤维蛋白(原)降解产物中有一种片段称为D-二聚体,它是交联后纤维蛋白被纤溶酶降解的特异标志物之一,是确定体内有无血栓形成及继发性纤溶的指标。D—二聚体的含量变化可作为体内高凝状态和纤溶亢进的标志。

  具体临床应用如下:

  1、排除肺栓塞(PE)

  诊断PE的金标准是肺血管造影,但其具有侵袭性。1999年欧洲心脏病学会急性肺动脉栓塞诊断和治疗指南中,推荐使用D-二聚体检测作为急诊室肺栓塞诊断的筛选指标。大量研究表明,定量检测D-二聚体对PE的敏感性和阴性预期值均为100%,当D-二聚体检测值<0.55mg/L时,可排除PE。

  2、弥漫性血管内凝血(DIC)

  被认为是目前诊断DIC最有价值的指标之一。D-二聚体含量与患者机体的纤溶状况呈正相关,D-二聚体含量随病程的进展而逐渐增高,经有效治疗后,D-二聚体含量逐渐降低。若D-二聚体含量>0.5mg/L,对DIC高危患者有极高的预报价值。

  3、深静脉血栓(DVT)的筛查

  DVT单凭临床症状不能完全确诊,必须依赖静脉造影术,但静脉造影属有创伤性检查。因此,有效筛选试验显得尤为重要。D-二聚体检测是DVT筛选的有效手段。静脉造影确诊为DVT的病人D-二聚体含量均升高。所以,临床上怀疑DVT的病人如果D-二聚体含量正常,可完全排除DVT的诊断,从而避免静脉造影对病人带来的痛苦和危害。

  4、脑梗死诊断及预后判断中的价值

  目前,对脑梗死患者的诊断和疗效的观察,头颅CT是最重要的手段,但多数患者发病24h内CT变化不显示密度变化。发病后2~3周,脑梗死区处于吸收期,由于水肿消失和吞噬细胞的侵润,病灶与脑组织密度相等,从而导致CT上见不到病灶。反复CT检查,加重患者负担,延误时间。近年报道D-二聚体检测可填补这一缺憾。在脑梗死急性期,D-二聚体水平与正常对照组差异有统计学意义。恢复期D-二聚体水平较急性期下降,提示预后良好;较急性期上升者,预后不良。脑梗死患者早期溶栓治疗,溶栓后1h血浆D-二聚体水平急剧升高至峰值,维持6h,24h后基本恢复至溶栓前水平,48h后明显下降,基本恢复正常,与溶栓前比较有显著性差异。脑梗死急性期溶栓治疗中,随着血栓溶解,D-二聚体含量急剧上升,当血栓完全溶解,血管再通后,D-二聚体含量迅速下降。如果持续较高水平不降,提示血栓未完全溶解或有继发性血栓形成。

  5、溶栓的监测及评估

  血栓发生后,及时给预溶栓治疗,使血流复通,阻止病情恶化,及早解除病人痛苦,更快缓解症状而痊愈,但溶栓是一种很危险很急切的治疗方法,而给药的浓度又关系到治疗的效果及病人的安危。因此药物的用法、用量是至关重要的。D-二聚体作为血凝块被降解的特异性物质,它随着血栓被溶解,其血浆含量会不断增加。D-二聚体的升高,可特异的指示体内有血栓形成或溶栓治疗有效。因此,在溶栓的过程中,D-二聚体含量先升高,而后又降低,说明溶栓已达疗效;若升高后维持在一个高水平,则提示用药量不足。所以,D二聚体的变化有助于溶栓疗效的观察,指导用药的浓度。

  三、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)

  正常参考值(活性):75%-125%

  1、遗传性ATⅢ缺乏可分两型:

  (1)CRM-型:即抗原与活性均下降。(2)CRM+型:抗原正常,活性下降。

  2、获得性ATⅢ缺乏:

  (1)ATⅢ合成降低,见于肝脏疾病、肝功能障碍、主要见于肝硬化、重症肝炎、肝癌晚期、常与疾病严重度相关,可伴发血栓形成。

  (2)ATⅢ丢失增加:见于肾病综合症。

  (3)ATⅢ消耗增加,见于血栓前期和血栓性疾病,如心绞痛、心肌梗塞、脑血管疾病、DIC高凝期、外科手术后、口服避孕药、深部静脉血栓形成、肺埂塞、妊高症等。

  (4)ATⅢ水平增高:表明血液抗凝活性增强,见于血友病甲和血友病乙、口服抗凝药物、使用黄体酮类药物等。

  抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)是作为血液中活性凝血因子的最重要的阻碍因子,它控制着血液的凝固和纤维蛋白的溶解。其血液中ATⅢ的水平根据各种疾病、症状而变化,在弥散性血管内凝血(DIC)、肝疾患、肾病综合症等降低。血液中的ATⅢ水平降低可能会导致肝素治疗效果无法呈现。因此,掌握ATⅢ的活性作为对于此类疾病的监测、病态分析、预后判定以及肝素治疗的指标具有重要意义。